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血管孪筋(血管筋孪的症状)
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心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康的常见的重要疾病,其中动脉粥样硬化(AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病,以血管内膜脂质沉积为特征,主要累及大动脉和中等动脉,最终致有弹性的血管变成“钢筋”,使其管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱,从而引起相应器官缺血性改变。那么“血管钢筋”是怎样炼成的呢?
AS的发生与多种危险因素有关:高脂血症、高血压、吸烟和遗传等。其中低密度脂蛋白被证明是致粥样硬化因子,它是富含胆固醇的脂蛋白,是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒。当低密度脂蛋白过量时,其携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了就会容易引起动脉硬化。
在AS的进展过程中肉眼可见的最早病变是脂纹,为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下,病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。由脂纹发展而来的就是纤维斑块,肉眼观,内膜表面见散在不规则隆起的斑块,颜色浅黄、灰黄色或瓷白色。纤维斑块深层细胞坏死后会逐渐形成成粥样斑块,这是AS的典型病变。此时肉眼观内膜面可见明显的灰黄色斑块。切面,斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。具有弹性的血管管壁就这样被一步步摧毁,逐渐变硬,管腔狭窄,成为了没有弹性的“钢筋”。这种变化最常引起一些继发性病变,如:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤的形成,动脉瘤破裂可致大出血引发急性休克。
而在我们事业单位的考试中,关于AS的考点,即考察其病理变化各期的特点:
病理变化 | 肉眼观 | 镜下观 |
脂纹期 | 点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶 | 内膜下有大量泡沫细胞聚集 |
纤维斑块期 | 内膜表面见散在不规则隆起的斑块,颜色浅黄、灰黄色或瓷白色。 | 病灶表面为一层纤维帽,由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA等组成,可厚薄不一,胶原纤维可发生玻璃样变 |
粥样斑块期 | 内膜面可见明显的灰黄色斑块。切面,斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。 | 在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶(针状空隙)、钙盐沉积,斑块底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和泡沫细胞,中 膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄 |
继发病变 | ①斑块内出血:新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞→供血中断 ②斑块破裂:粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成:内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化:纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成:动脉管壁局限性扩张→动脉瘤 ⑥血管腔狭窄:血量减少→缺血性病变 |
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