感染性心内膜炎病理机制(什么是感染性心内膜炎的主要病理改变)

由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。今天总结一下感染性心内膜炎的病理知识吗，引起心内膜感染的因素有①病原体进入血液，并侵袭心脏;②心瓣膜异常;③抵抗力降低;病原体可包括各种细菌、真菌等。

一、亚急性细菌性心内膜炎：

亚急性细菌性心内膜炎，病程经过在6周以上，多由毒力较弱的细菌引起(草绿色链球菌最多见)。体内常有感染灶、或为医源性感染，多发生在病变的瓣膜或并发先天性心脏病。

病理变化：肉眼观原有病变的瓣膜上有赘生物，赘生物较大，质脆、易脱落，数量较少，瓣膜增厚、变形，可有溃疡，钙化，僵硬。镜下，赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞和少量坏死组织组成。瓣膜溃疡底部有肉芽组织增生及炎细胞浸润，有时可见原有的病变(如风湿小结)。亚急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎2

结局和合并症：本病治愈率较高，但瘢痕形成易导致瓣膜狭窄或关闭不全。病原菌入血可引起败血症，瓣膜上赘生物脱落可引起各器官栓塞。免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，引起关节炎、甲下线状出血、紫癜及肾小球肾炎等。皮下出血点

二、急性感染性心内膜炎：

又称溃疡性心内膜炎。此病起病急，由毒力较强的化脓菌引起(如金葡菌)，通常机体有化脓病灶，当抵抗力降低时，病原菌入血。此型心内膜炎多发生于本来正常的心瓣膜上。形成的瓣膜赘生物一般较大，质松，灰黄、易脱落。严重者可发生瓣膜破裂、穿孔或腱索断裂，镜下，瓣膜底部组织坏死、大量中性白细胞 浸润及肉芽组织形成。血栓主要由血小板、纤维素、组成，混有坏死组织和大量细菌。过去，此型心内膜炎病程较短，多在数周至数月死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降。

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