急性炎症的类型及病理特征(急性炎症概念)

急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋白(例如抗体、补体、纤维素)运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎因子。机体在急性炎症过程中，主要发生血管反应和白细胞反应。急性炎症持续时间常常仅几天，一般不超过一个月。

在急性炎症过程中，血管发生如下反应：①血流动力学改变，引起血流量增加;②血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞会渗出到血管外组织或体腔内。

急性炎症过程中组织发生损伤后，很快按如下顺序发生血流动力学改变，血管口径和血流量发生改变。首先细动脉会短暂收缩，这种改变在损伤发生后立即出现，仅持续几秒钟，由神经调节和化学介质引起。然后血管会扩张导致血流加速。在此时首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放，导致局部血流加快、血流量增加(充血)和能量代谢增强，这是炎症局部组织发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突反射，体液因素主要是由于组胺、一氧化氮(NO)、缓激肽和前列腺素等化学介质作用于血管平滑肌而引起血管扩张。最后血流速度逐渐减慢，减慢血管通透性升高导致血浆渗出，小血管内红细胞浓集，因此，血液黏稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢甚至血流淤滞。血流淤滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外。

急性炎症过程中血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度。极轻度刺激引起的血流加快仅持续1 0~1 5分钟，然后逐渐恢复正常;轻度刺激下血流加快可持续数小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流淤滞;较重的刺激可在1 5~3 0分钟内出现血流淤滞;而严重损伤可在几分钟内发生血流淤滞。此外，在炎症病灶的不同部位，血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流淤滞，但病灶周边部血管可能仍处于扩张状态。

血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加。包括有内皮细胞收缩和损伤。收缩内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质的刺激后，迅速发生收缩 ，内皮细胞间出现0 .5~1.0pm 的缝隙，导致血管通透性增加。该过程持续时间较短，通常发生于毛细血管后小静脉。

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