生理学肌细胞的收缩功能笔记(肌细胞的收缩功能总结)

1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

(1)当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，使接头前膜去极化，膜上的电压门控Ca2+道开放，Ca2+流入神经末梢内。ACh释放后，扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合，使受体-通道分子的构象改变通道开放，引起Na+和K+跨膜转运，其中以Na+内流为主，导致接头后膜发生去极化，产生终板电位。终板电位具有局部电位特征，不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例，无不应期，可表现总和现象，并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位，传播至整个肌细胞，完成了兴奋在神经-肌肉接头的兴奋传递。

(2)神经-肌肉接头传递的特点：

①单向传递;

②有时间延搁;

③易受环境因素和药物的影响;

④保持一对一的关系，每次神经冲动释放的ACh可被乙酰胆碱酯酶迅速清除，所以每一次神经冲动到达末梢，都能使肌细胞兴奋和收缩一次，保持一对一的关系。

2.骨骼肌的兴奋收缩耦联

肌细胞兴奋后可产生收缩。把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩联系起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2+。

肌管系统是包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，包括横管和纵管两个系统。横管由肌膜垂直向内凹陷形成，与细胞外液相通。纵管与肌原纤维平行，相互吻合成肌质网。纵管两端靠近横管处的膨大部分称终池，内贮大量Ca2+。横管和两侧终池合称三联体。

在整体内骨骼肌受运动神经支配。当神经冲动导致肌细胞兴奋时，肌膜的动作电位便迅速地传导到横管膜并深入到终池近旁，使终池膜的Ca2+通道开放，于是Ca2+顺着浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度增高，Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行、肌细胞收缩。而神经冲动一旦停止，即肌细胞

兴奋过后，终池膜上的钙泵即将肌浆中的Ca2+重新泵回终池内贮存，造成肌浆中的Ca2+浓度降低，肌钙蛋白上结合的Ca2+解离，于是肌细胞舒张。

由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

3.肌肉收缩的外部表现和和学分析：

(1)肌骼肌收缩形式：

①等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。 等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。 整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

②单收缩和复合收缩： 低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。 在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。 收缩形式与刺激频率的关系如下： 刺激时间间隙-肌缩短+舒张—单收缩; 肌缩短时间-刺激时间间隙-肌缩短+舒张—不完全强直收缩; 刺激时间间隙-肌缩短时间—完全强直收缩。 完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

(2)影响骨骼肌收缩的主要因素：

①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。 后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

③肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。 钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。 缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

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