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猩红热的发病机制是什么(猩红热的发病机制,病理和临床表现)
A组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机体吞噬细胞的作用,在链激酶、透明质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组织坏死。产生的毒素包括致热性外毒素(即红疹毒素)和溶血素:前者能致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮细胞增殖,白细胞浸润,形成猩红热样皮疹;红疹毒素除了与各种免疫反应及细胞反应有关外,还能通过增强机体对链球菌各种产物的超敏反应引起致热反应及皮肤红斑反应。溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏等。而毒素入血后,引起全身毒血症表现,如发热、头晕、头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、透明质酸酶、链道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混浊因子,致使宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引起组织坏死。A族链球菌有超过100种M蛋白血清型,机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以抵抗同型细菌的再次感染,机体感染后获得的抗菌免疫每个血清型之间没有交叉免疫性,因此儿童可能多次发生猩红热。
以上是猩红热的发病机制的相关考点,希望对大家的考试有所帮助,各位学员可以有所收获。
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