大叶性肺炎病因发病机制(大叶性肺炎病因与诱因)

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大叶性肺炎基本上可以算作是考试的“宠儿”，基本上涉及呼吸系统的考点都会考察一下大叶性肺炎的相关知识，今天我们一起来聊一聊“大叶性肺炎那些事儿”。

首先一点，要明确他的致病菌，大叶性肺炎主要由肺炎球菌感染引起，此外，偶尔的肺炎杆菌、金葡菌、链球菌等也可引起。

接下来我们就一起来看看它的发病机制。正常情况下肺炎球菌就寄居于鼻咽部，当受寒、醉酒、劳累或麻醉时，因呼吸道抵抗力降低，此时病菌就会趁虚而入侵入肺泡并通过肺泡间孔扩散至整个肺大叶。其中受寒相对比较常见的，所以在很多题目中，都会有“男青年淋雨后突发……”的字样，这往往是一个题眼。

因为病菌入侵于肺泡后迅速增长繁殖，引起机体变态反应，而变态反应典型的表现就是纤维素渗出，故其病理类型为纤维素性炎。

综上，大叶性肺炎的病因和机制如下：

1、 鼻咽部细菌因受凉侵入肺泡;

2、 细菌繁殖，引起纤维素渗出，并经肺泡间孔扩散至整个肺大叶;

3、 感染灶借叶支气管在肺大叶之间扩散

然后就是大叶性肺炎的病理过程。病菌引发变态反应导致血管扩张，通透性升高，致使

浆液和纤维素渗出。大家要明白，病理改变与临床表现是一致的。

1、 充血水肿期：此期，一方面因浆液渗出，影响肺换气，患者出现气促胸闷表现，X

片可有片状分布的模糊阴影;另一方面，病菌繁殖并产生毒素，引起毒血症，患者就会出现突发寒战高热，伴白细胞升高。

2、红色肝样变期：此期，首先因肺毛细血管扩张充血伴大量纤维素渗出，引起广泛肺实变，影响肺换气和肺通气，患者表现为发绀，且X片可见大片致密影;其次，血管通透性进一步增加，红细胞渗出被巨噬细胞吞噬，代谢为含铁血黄素随痰咳出，表现为特征性的铁锈色痰;最后，也不要忘了，纤维素渗出可引起纤维素性胸膜炎，此时患者会出现随呼吸咳嗽而加重的胸痛。

3、灰色肝样变期：此期，因纤维素进一步渗出堆积，肺实变明显，肺血流减少，故肺呈灰白色，但因血供减少后“通气/血流比值”升高，血氧饱和度有所升高，故患者缺氧症状较前改善;再者，此时机体抗体已经产生，且大量中性粒细胞渗出，故痰中一般无菌，而转变为黏液脓痰。

4、溶解消散期：此期，机体免疫防御能力完全建立，病菌清除，故患者体温下降;中性细胞开始变性坏死，释放大量水解酶，溶解纤维素，故肺组织内纤维素溶解，各项体征消失，X片恢复正常;同时胸膜腔内纤维素也被清除，故胸痛消失。

在此过程中，有两个关键点，其一就是患者自身的抵抗力，其二是体内中性粒细胞的渗出和对纤维素的水解作用。

故，若中性粒细胞渗出少，前期渗出的纤维素就不能被充分溶解吸收，则会因肉芽组织机化而引起肺肉质变，或因纤维素性胸膜炎不能彻底清除而继发胸膜肥厚或胸膜粘连。

若患者抵抗力差，则病程中难以局限病灶或易合并其他病原体感染，因而发生肺脓肿或脓胸，乃至发展为败血症或脓毒败血症，严重者可有感染性休克。

好了，关于大叶性肺炎的事儿就聊到这里，大家在学习病理学的时候，要注意结合临床表现，这样可以更好的理解和掌握知识点。

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