急性左心衰竭案例(急性左心衰竭临床路径)

2016年急性左心衰竭、西医综合衰竭疾病

急性左心衰竭（acute left heart failure）是由于心脏瓣膜病变、心肌损伤、心律失常、左心室前负荷和后负荷超负荷等引起，导致心肌收缩力急剧下降，左心室舒张末压升高，左心室舒张末压下降。血液输出量减少，从而引起缺血、缺氧、呼吸困难等临床症状，主要是由于肺循环充血所致。以急性肺水肿为主要表现，可发生心源性休克或心脏骤停。

原因：

1.与冠心病相关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌及腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；

2.感染性心内膜炎、腱索断裂引起瓣膜穿孔引起的急性瓣膜关闭不全；

3.其他：高血压、血压突然升高、基于原发心脏病的快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输血过多或过快等。

发病：

本病的病理生理基础是心肌收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或急性左心室瓣膜关闭不全，舒张末期压力迅速升高，肺静脉回流不良。由于肺静脉压迅速升高，肺毛细血管楔压随之升高，引起血管内液体渗入肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。肺毛细血管的液体交换原理与体循环中毛细血管的液体交换原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是防止液体外渗的力量，而肺毛细血管压力是液体外渗的主要因素。力，肺淋巴管的胶体渗透压是清除渗出液体的力。当胶体渗透压变化不大时，肺毛细血管压力的高低是决定液体是否外渗的主要因素。与体循环相比，肺循环是低压系统。肺毛细血管的平均压力为7.51.0毫米汞柱，而胶体渗透压约为27毫米汞柱。因此，有助于防止液体外渗至肺间质或肺泡。当左心室功能不全时，左心室舒张末压升高，相关的左心房压和肺毛细血管压也相应升高。如果平均肺毛细血管压力上升到25毫米汞柱，就达到了临界值。超过这个值，渗透离开血管的液体就不能再被淋巴管完全清除，而开始积聚在肺间质中，然后外渗到肺泡中，形成肺水肿。

临床表现：

除了心脏病原有的体征外，左心衰竭的变化还可以包括以下几个方面：

(1)一般体征：活动后呼吸困难。严重者出现发绀、黄疸、颧骨潮红、脉压降低、动脉收缩压降低、脉搏加快。周围血管收缩表现为面色苍白、发冷、四肢手指、脚趾发绀、窦性心动过速、心律失常等与交感神经系统活动增强有关的体征。

(2)心脏体征：一般为左心室扩大。急性病变，如急性心肌梗死、突发心动过速、瓣膜或腱索破裂，在心脏扩大之前就已发生衰竭；可以听到舒张早期奔马律，P2 过度活跃。左心室功能改善后，P2减弱。心尖部可听到收缩期杂音（左心室扩大引起的相对二尖瓣关闭不全）。心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失。交替脉冲最常见于左心室射血阻力增加引起的心力衰竭。如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化和扩张型心肌病等。偶尔会有交替脉冲的交替。

(3)肺部体征：肺底啰音是左心衰竭的主要肺部体征。阵发性呼吸困难患者，双肺湿罗音较多，并可闻哮鸣音和干罗音。急性肺水肿时，肺部充满爆裂声、喘息声和咕噜声。间质性肺水肿时，肺部无干湿罗音，仅呼吸音减弱。约1/4的左心衰竭患者会出现胸腔积液。

鉴别诊断：本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

1、支气管哮喘心源性哮喘和支气管哮喘均具有突然起病、咳嗽、呼吸困难、气喘等症状。两者的治疗原则有很大不同。支气管哮喘是一种可逆性阻塞性肺部疾病，伴有气道阻力反应性增加。患者常有长期反复发作的哮喘或过敏史。在年轻人中更为常见。支气管哮喘常咳嗽无痰或有浓白痰。感染时，咳嗽为黄色痰。经常有肺气肿的迹象。除非并发肺炎或肺不张，一般无湿罗音，心脏检查常正常。肺功能检查显示气道阻力增加，血液嗜酸性粒细胞增多（嗜酸性粒细胞计数通常为250-400/l）。

2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS又称休克肺、湿肺、泵肺、成人透明膜病等。发病时易出现呼吸困难、发绀、肺部湿罗音、喘息等。与急性左心衰竭相混淆。 ARDS 一般没有肺部疾病史，可由任何可直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程引起。常见疾病有肺外伤、溺水、休克、体外循环、细菌性或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等，常在原发病的基础上发展，或在受伤后2448小时发生。呼吸困难严重但很少强迫端坐呼吸，低氧血症进行性加重，普通氧疗无效或效果不佳。虽然哮喘伴有肺部爆裂音，但心脏检查未发现奔马律、心脏增大或器质性心脏杂音。心源性哮喘的治疗措施往往没有明显效果。浮动导管显示肺毛楔压为15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗是有效的。 ARDS 常常并发多器官衰竭。

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