心脏代偿机制有哪些(心脏的代偿主要表现为)

2022年西医综合考研备审工作已经开始。综合西医包括内科、外科、病理学、生理学、生化、诊断六科。有很多教材需要复习。为了帮助各位考生，小编整理了2022年考研西医综合病理学知识点，希望对大家复习有所帮助。

心脏代偿

1、心率加快。当每搏输出量不变或略有减少时，一定程度的心率加速可以增加每分钟的输出量，使血压维持在正常水平；另一方面，它会导致心室积聚。血液从大静脉中快速流出，从而进行补偿。心率加快的机制主要是由于每搏输出量减少而引起的低血压以及交感神经反射性兴奋引起的心房和腔静脉压力升高。但心率过快（成人超过180次/分）时，舒张期过短，心室充盈不足，心肌耗氧量增加，可引起心输出量显着减少，促进心室收缩。心力衰竭的发生。临床上可根据心率加快的程度作为判断。心力衰竭严重程度的指标。

2、心肌收缩力增强心肌收缩力增强可以增加每搏输出量，这是最有效的代偿方式。可以通过以下两种形式来实现：

(1)张力性初次扩张：心脏扩张并伴有收缩力增强。根据Frank-Starling长度-张力相关定律，在一定限度内（肌节长度2.0~2.2um），心肌初始长度与心肌收缩力呈正相关。因此，当容量负荷增加时，心腔扩张，肌节收缩强度增加，可以增强心肌收缩力，从而增加每搏输出量。

此外，由于心力衰竭患者交感神经活动增强，儿茶酚胺分泌增多，刺激心肌的肾上腺素B受体，也能增强心肌收缩力，加快心率。

(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纤维增厚、伸长，导致心壁增厚，心脏重量增加。它可以发生在整个心脏或仅限于某个心房或心室。其发生机制尚不完全清楚，但可能是由于长期超负荷，使心肌代谢增加，细胞内核糖核酸和蛋白质合成增多所致。心肌肥厚不仅使收缩力增强，还能在一定程度上增加心脏的储备能力。因此，它是一种更持久、更有效的补偿方式。

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