尿生成的调节机制及其过程(尿生成及其调节)

在正常情况下，肾脏通过自身调节机制保持肾血流量相对稳定，从而使肾小球滤过率和终尿的量保持相对恒定。此外，在整体状态下，尿生成的全过程，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌，都受神经和体液因素的调节。

一、神经调节

肾交感神经在肾脏内不仅支配肾血管，还支配肾小管上皮细胞和球旁细胞，对肾小管的支配以近端小管、髓袢升支粗段和远端小管为主。

肾交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，通过下列方式调节尿液的生成：①与肾脏血管平滑肌α受体相结合，引起肾血管收缩而减少肾血流量。由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降。②通过激活β受体，使球旁器的球旁细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，增加肾小管对水和NaCl的重吸收，使尿量减少。③与α1-肾上腺素能受体结合，刺激近端小管和髓袢(主要是近端小管)对钠和水的重吸收。这一效应可被α-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪所阻断。

肾交感神经活动受许多因素的影响。例如循环血量增加，可以通过心肺感受器反射，抑制交感神经的活动。动脉血压增高，可以通过压力感受器反射，减弱交感神经活动。当机体出现功能紊乱，如严重失血时，机体处于应激状态，肾交感神经兴奋，传出冲动使肾小球滤过率减少，以保证重要器官的血供。

二、体液调节

(一)抗利尿激素

血管升压素也称抗利尿激素，是一种九肽激素。在人和某些哺乳动物，其第八位氨基酸残基为精氨酸，故又称精氨酸血管升压素。它由位于下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所合成。合成的激素被包裹在囊泡中，沿下丘脑垂体束的轴突被转运并储存在神经垂体中。抗利尿激素的受体有V和V2两种。V受体分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收缩，血流阻力增大，血压升高。V2受体主要分布在肾集合管主细胞基底侧膜，属于G蛋白耦联受体，激活后增加水的重吸收，浓缩尿液。

(二)肾素血管紧张素醛固酮系统

肾素是一种蛋白水解酶，由球旁器的球旁细胞合成、储存和释放，可以催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ(十肽)在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。这一系统称为肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)。

(三)心房钠尿肽

心房钠尿肽是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人类循环血液中的心房钠尿肽由28个氨基酸残基组成。当心房壁受牵拉(如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中等)时可剌激心房肌细胞释放心房钠尿肽。此外，乙酰胆碱、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽(CGRP)、抗利尿激素和高血钾也能刺激心房钠尿肽的释放。心房钠尿肽的主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠和排水。

(四)其他因素

肾脏可生成多种局部激素，影响肾自身的血流动力学和肾小管的功能，如缓激肽可使肾小动脉舒张，抑制集合管对钠和水的重吸收;NO可对抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的缩血管作用;PCE2和PGI2能舒张小动脉，增加肾血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗段对钠的重吸收，导致尿钠排出量增加，且可对抗抗利尿激素，使尿量增加和刺激球旁细胞释放肾素。

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